Stand: 19.08.2014 20:15 Uhr  | Archiv

Alzheimer: Neue Erkenntnisse zur Entstehung

Sie ist unheimlich und bis heute unheilbar: Alzheimer ist eine der Krankheiten, vor der sich die Menschen am meisten fürchten. Nach und nach sterben Nervenzellen im Gehirn ab. Die Betroffenen verlieren ihre Orientierung, Erinnerungen und Bewusstsein. Um die Krankheit endlich erfolgreich behandeln zu können, müssen Forscher verstehen, was genau die Nervenzellen im Kopf zerstört.

Krankheit beginnt vor ersten Symptomen

Mittlerweile sind sich Wissenschaftler einig, dass die Krankheit schon lange vor den ersten Symptomen beginnt. Damit eine mögliche Therapie irgendwann einmal erfolgreich sein kann, muss die Krankheit in einem Stadium erkannt werden, in dem noch keine irreversiblen Schäden an den Nervenzellen aufgetreten sind. Diesen Zeitpunkt zu erkennen, ist aber sehr schwierig.

Neue Forschungsergebnisse weisen darauf hin, dass das Auftreten von Gedächtnisstörungen zwar den Beginn der Demenz signalisiert, nicht aber den tatsächlichen Beginn der Alzheimer-Krankheit. Diese beginnt wahrscheinlich viele Jahre, vielleicht sogar Jahrzehnte, vor dem Auftreten der ersten Symptome.

Eiweißstoffe lagern sich im Gehirn ab

Bei der Entstehung der Alzheimer-Krankheit spielt die Ablagerung von Eiweißstoffen, sogenannter Beta-Amyloide, im Gehirn eine entscheidende Rolle. Bei gesunden Menschen werden die Eiweiße in demselben Maß aus dem Gehirn entfernt, in dem sie auch produziert werden. Im Gehirn von Alzheimer-Kranken dagegen funktioniert der Abbau der Eiweiße nicht schnell genug. Es kommt zur Ansammlung unlöslicher Eiweißbruchstücke. Sie verklumpen zu größeren Ablagerungen, den sogenannten Amyloid-Plaques. Diese schädigen die Nervenzellen und deren Verbindungen untereinander (Synapsen).

Die Eiweißablagerungen führen zu einer Fehlreaktion des Immunsystems. Die Abwehrzellen deuten die Eiweißablagerungen als Feind, der aus dem Gehirn entfernt werden muss. Deshalb setzen sie entzündliche Stoffe frei, schädigen damit aber auch die umliegenden Nervenzellen. Diese Autoimmunreaktion gegen die körpereigenen Nervenzellen führt zu einer dauerhaften Entzündungsreaktion im Gehirn. Forscher arbeiten nun daran, diese Entzündung zu stoppen, um die Alzheimer-Krankheit aufzuhalten.

Schuppenflechte-Medikament gegen Alzheimer?

Im Tiermodell ist es Forschern bereits gelungen, einen Entzündungsboten zu blockieren. Die Eiweiße konnten dadurch abgebaut und die Freisetzung weiterer entzündungsfördernder Botenstoffe blockiert werden. Die Veränderungen an den Nervenzellverbindungen blieben aus, die Lern- und Gedächtnisfunktion der Tiere zeigte sich auch in einem hohen Alter noch nahezu normal.

Der getestete Wirkstoff ist bereits auf dem Markt, es wird zur Therapie einer Schuppenflechte eingesetzt. In aktuellen Studien wird nun untersucht, wie sich das Medikament auf die Alzheimer-Krankheit beim Menschen auswirkt. Außerdem muss geklärt werden, zu welchem Zeitpunkt der Erkrankung das Medikament sinnvoll eingesetzt werden könnte. Dazu müsste man die Krankheit schon lange vor den ersten Symptomen erkennen können. Das ist bis heute nicht möglich.

Aktuell fehlen zuverlässige Tests. Die Analyse des Hirnwassers mit der Bestimmung der Alzheimer-Eiweiße (Amyloid und Tau) zur Bestimmung des Erkrankungsrisikos ist umstritten. Es kommt in bis zu 20 Prozent aller Fälle zu Fehldiagnosen. Auch den Nutzen bildgebender Verfahren wie eine Magnetresonanztomografie zur Abschätzung des Alzheimerrisikos halten Experten für kritisch. Zwar können damit Ursachen wie Tumore oder Durchblutungsstörungen als Verursacher von Gedächtnisstörungen ausgeschlossen werden. Die Faktoren, die mutmaßlich für die Entwicklung einer Alzheimer-Demenz verantwortlich sind, jedoch nicht.

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Interviewpartner

Im Studio:
Prof. Dr. Michael T. Heneka
Leiter des Interdisziplinären Klinischen Behandlungs- und Forschungszentrum für neurodegenerative Erkrankungen
Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE)
Universitätsklinikum Bonn
Klinik und Poliklinik für Neurologie
Klinische Neurowissenschaften
Sigmund-Freud-Str. 25
53105 Bonn
Internet: http://www.henekalab.com

Im Beitrag:
Prof. Dr. Frank Heppner
Institut für Neuropathologie
Charité-Universitätsmedizin Berlin
Campus Charité Mitte
Charitéplatz 1
10117 Berlin
E-Mail: neuropathologie@charite.de

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